Insulienweerstand - wat is dit? Die metaboliese sindroom is insulienweerstand

Vir verskillende mense wat gekenmerk word deur wisselende vermoë van insulien om glukose opname te stimuleer. Dit is belangrik om te weet dat 'n persoon 'n normale sensitiwiteit vir een of meer van die gevolge van die mengsel en terselfdertyd kan hê - 'n absolute weerstand teen die ander. Volgende, analiseer ons die konsep van "insulienweerstand": wat dit is, hoe dit is getoon.

oorsig

Voor die hantering van die konsep van "insulienweerstand", wat dit is en wat skryf nie, dit moet gesê word dat hierdie siekte is nie ongewoon nie. Meer as 50% van mense met hoë bloeddruk ly aan hierdie versteuring. Dikwels is insulienweerstand (wat dit is, sal onder beskryf word) gevind in die bejaardes. Maar in sommige gevalle is dit bespeur word in die kinderjare. insulienweerstand sindroom dikwels nie voor opgespoor, beteken dit nie begin om 'n skending van metaboliese prosesse te wys. Diegene in gevaar sluit mense met dislipidemie of verswakte glukose toleransie, vetsug, hoë bloeddruk.

insulienweerstand

Wat is dit? Watter funksies bied die skending? Metaboliese sindroom van insulienweerstand is 'n verkeerde antwoord van die organisme na die optrede van een van die verbindings. Die konsep is van toepassing op verskillende biologiese effekte. Dit, in die besonder, het betrekking op die invloed van insulien op proteïen en lipiedmetabolisme, geenuitdrukking, die vaskulêre endoteel funksie. Verswakte reaksie lei tot 'n toename in die bloed konsentrasie van die mengsel wat nodig is om relatiewe volume beskikbaar glukose. insulienweerstand sindroom - 'n gekombineerde wanorde. Dit behels 'n verandering in glukose toleransie, tipe 2-diabetes, dislipidemie, vetsug. "Sindroom X" en behels ook die beslaglegging weerstand van glukose (insulien-afhanklike).

ontwikkeling meganisme

Ten volle sy kundiges ondersoek tot dusver misluk. Versteurings wat lei tot die ontwikkeling van insulienweerstand kan voorkom by die volgende vlakke:

• Reseptor. In hierdie geval, die staat getoon affiniteit of afname in die aantal reseptore.
• Op die vlak van glukose vervoer. In hierdie geval, die bespeur afname van GLUT4 molekules.
• Pre-receptoral. In hierdie geval praat ons oor die abnormale insulien.
• Postreceptor. In hierdie geval is daar 'n skending fosforilering en ontwrigting van die sein oordrag.

Abnormaliteite van insulien molekules is genoeg skaars en het geen kliniese betekenis. reseptor digtheid kan verminder word in pasiënte as gevolg van negatiewe terugvoer. Dit is te danke aan hyperinsulinemie. Dikwels, pasiënte het 'n afname in reseptor getalle matig. In hierdie geval, is die terugvoer vlak nie 'n maatstaf waarvolgens dit bepaal in watter mate het insulienweerstand beskou. Die oorsake van die siekte verminder deur kundiges om oortredings oordrag postreceptor. Deur presipiterende faktore, in die besonder, sluit in:

• Rook.
• Verhoogde TNF-alfa inhoud.
• Verminder fisiese aktiwiteit.
• Toenemende konsentrasies van nie-veresterde vetsure.
• Ouderdom.

Dit is die belangrikste faktore wat insulienweerstand kan sneller meer dikwels as ander. Behandeling sluit die aansoek:

• Tiasieddiuretika groep.
• Beta-adrenergiese blokkers.
• Nikotiensuur.
• Kortikosteroïede.

verhoogde weerstand insulien

Effek op glukose metabolisme plaasvind in adipose weefsel, spiere, en lewer. Skeletspiere metabolizes ongeveer 80% van die mengsel. Die spiere in hierdie geval dien as 'n belangrike bron van insulienweerstand. Inname van glukose in die selle word uitgevoer deur middel van spesiale vervoer GLUT4 proteïen gedra. Wanneer die reseptor geaktiveer deur insulien veroorsaak 'n reeks van fosforilering reaksies. Hulle het uiteindelik daartoe lei dat die translokasie van GLUT4 om die selmembraan van die sitosol. Sedert glukose in staat is om die sel te betree. Insulienweerstand (koers sal aangedui word hierna) word veroorsaak deur 'n afname in die graad van translokasie van GLUT4. Dit is bekend afname in benutting en glukose opname. Saam met hierdie, behalwe die fasilitering van inname van glukose in perifere weefsel, wanneer hyperinsulinemie onderdruk hepatiese glukose produksie. In tipe 2-diabetes is dit hervat.

vetsug

Dit word gekombineer met insulienweerstand dikwels genoeg. Wanneer meer as pasiënt gewig daal 35-40% sensitiwiteit met 40%. Geleë in die abdominale wand vetweefsel 'n hoër metaboliese aktiwiteit as die een wat hieronder is geleë. Tydens mediese Waarnemings het getoon dat verhoogde vrystelling in die portaal sirkulasie vetsure van abdominale vesel ontlok produksie van lewer trigliseriede.

kliniese tekens

Insulienweerstand, wat simptome wat verband hou met metaboliese versteurings kan voordelig wees vermoed in pasiënte met abdominale vetsug, swangerskap diabetes, 'n familiegeskiedenis van tipe 2-diabetes, dislipidemie en hoë bloeddruk. In gevaar en vroue met polisistiese ovarium sindroom (PCOS). As gevolg van die feit dat vetsug tree op as 'n merker van insulien weerstand, is dit nodig om die aard, waarop daar is die verspreiding van vetweefsel te evalueer. Sy plek kan ginekoidnomu - in die onderste deel van die liggaam, of humanoide tipe - in die voorste muur van die peritoneum. Opeenhoping in die boonste helfte van die liggaam het 'n meer beduidende voorspeller van insulienweerstand, veranderde glukosetoleransie en diabetes, vetsug as die onderste gedeeltes. Met die oog op die bedrag van abdominale vet weefsel kan die volgende metode gebruik te identifiseer: die verhouding van die middellyf omtrek, hip omtrek en BMI te bepaal. Teen koerse van 0,8 vir vroue en 0,1 vir mans en 'n BMI van meer as 27 gediagnoseer met abdominale vetsug en insulien weerstand. Simptome siekte gemanifesteer uiterlik. In die besonder op die vel gemerk plooie, growwe hyperpigmented gebiede. Die meeste dikwels lyk asof hulle in die oksels, elmboë, onder die borste. Ontleding van insulienweerstand is 'n berekening formule. HOMA-IR word soos volg bereken: vas insulien (mu / L) x vastende glukose (mmol / L). Die verkry gevolg word gedeel deur 22.5. Wat sal insulienweerstand indeks het. Norma - <2,77. Wanneer 'n afwyking in die rigting van toenemende sensitiwiteit gediagnoseer kan word wanorde weefsel.

Versteurings van ander stelsels: aterosklerose

Vandag is daar nie 'n enkele verduideliking vir die meganisme van invloed insulinorezistenotnosti die nederlaag van die kardiovaskulêre stelsel. Daar kan 'n direkte invloed op aterogenese wees. Dit word veroorsaak deur die vermoë van insulien aan die sintese van lipiede en komponente van die verspreiding van gladdespier in die muur vaartuig te stimuleer. Saam met hierdie kan veroorsaak word deur arteriosklerose geassosieer metaboliese afwykings. Byvoorbeeld, kan dit hoë bloeddruk, dislipidemie, veranderinge in glukose toleransie wees. In die patogenese van die siekte is van besondere belang benadeel funksie van die vaskulêre endoteel. Sy taak is om die toon van bloed kanale in stand te hou deur die afskeiding van neurotransmitters vasodilatasie en vasokonstriksie. In die staat reëls insulien stimuleer ontspanning van die gladdespiervesels van die muur vaartuig deur die vrystelling van stikstofoksied (2). Verder het sy vermoë om endoteel-afhanklike vasodilatasie verbeter aansienlik verander in pasiënte met vetsug. Dieselfde geld vir pasiënte met insulien weerstand. Met die ontwikkeling van koronêre versuim om te reageer op die normale stimuli, en uit te brei, kan jy praat oor die eerste fase van mikrosirkulasie versteurings - microangiopathy. Hierdie patologiese toestand waargeneem in die meerderheid van die pasiënte met diabetes (diabetes mellitus).

Insulienweerstand kan aterosklerose veroorsaak deur versteurings in die proses van fibrinolise. PAI-1 (plasminogeen aktiveerder inhibitor) is in hoë konsentrasies in diabetiese pasiënte en oorgewig nondiabetic. Sintese van PAI-1 gestimuleer proinsulin en insulien. Die vlak van fibrinogeen en ander procoagulant faktore ook toegeneem.

Veranderde glukosetoleransie en tipe 2-diabetes

Insulienweerstand is 'n faktor voor kliniese manifestasie van diabetes. Vir die vermindering van die konsentrasie van glukose aan die betaselle in die pankreas. Die vermindering van die konsentrasie word uitgevoer deur die verhoging van die produksie van insulien, wat op sy beurt lei tot 'n relatiewe hyperinsulinemie gedra. Euglycemia kan in pasiënte in stand gehou word, solank die betaselle in staat is om relatief hoë vlakke van plasma insulien in stand te hou om die weerstand te oorkom. Uiteindelik is hierdie vermoë verloor het, en die konsentrasie van glukose aansienlik verhoog. 'N Belangrike faktor wat verantwoordelik is vir hyperglycaemie op 'n leë maag op 'n agtergrond van tipe 2-diabetes, insulienweerstand is die lewer. Gesonde reaksie is om glukose produksie te verminder. Wanneer insulienweerstand, die reaksie is verlore. As gevolg hiervan, oormatige produksie lewer glukose voort, wat lei tot vas hyperglycaemie. Met die verlies van die vermoë van betaselle insulien hipersekresie voorsien punte die oorgang van insulienweerstand met hyperinsulinemie om veranderde glukose toleransie. Daarna word die staat omskep in 'n kliniese diabetes en hyperglycaemie.

hipertensie

Daar is verskeie meganismes wat lei tot die ontwikkeling van die agtergrond van insulienweerstand. Waarnemings toon dat die verswakking van vasodilatasie en vasokonstriksie aktivering kan bydra tot vaskulêre weerstand. Insulien bevorder senuwee stimulasie (simpatiek) stelsel. Dit lei tot 'n toename in plasma norepinefrien konsentrasie. In pasiënte met insulien weerstand verhoog reaksie op angiotensien. Daarbenewens kan reëlings getref word geskend vasodilatasie. Die reëls staat insulien stimuleer ontspanning van vaskulêre spier muur. Vasodilatasie in hierdie geval word bemiddel deur die vrystelling / geslag van endoteel stikstofoksied. In pasiënte met insulien weerstand, is endoteel funksie benadeel. Dit verminder die vasodilatasie deur 40-50%.

dislipidemie

Wanneer insulienweerstand ontwrig normale uitset onderdrukking vetterige gratis sure na die eet van vetweefsel. Verhoogde konsentrasie produseer 'n substraat vir die verhoogde sintese van trigliseriede. Dit is 'n belangrike stap in VLDL produksie. Wanneer hyperinsulinemie verminder aktiwiteit van 'n belangrike ensiem - lipoproteïenlipase. Onder die kwalitatiewe veranderinge in die agtergrond spektrum tipe LDL 2-diabetes en insulienweerstandigheid moet genoem verhoogde graad van oksidasie van LDL deeltjies. Meer vatbaar vir hierdie proses word beskou glycated apolipoproteins.

terapeutiese maatreëls

Toenemende sensitiwiteit vir insulien bereik kan word op verskeie maniere. Van besondere belang is die vermindering in gewig en fisieke aktiwiteit. Dieet is ook belangrik vir mense wat gediagnoseer is met insulien weerstand. Dieet dra by tot die stabilisering in 'n paar dae. Verbeter sensitiwiteit meer sal gewigsverlies bevorder. Vir mense met 'n vasberade insulienweerstand, behandeling bestaan uit verskeie fases. Stabilisering van dieet en fisiese aktiwiteit word beskou as die eerste behandeling stadium wees. Vir mense wat geïdentifiseer insulien, moet die lae-kalorie dieet wees. A matige afname in liggaamsmassa (5-10 kg) help dikwels om beheer van bloedglukosevlakke te verbeter. Kalorieë 80-90% is verdeel tussen koolhidrate en vette, 10-20% van proteïene.

medikasie

Beteken "Metamorfin" verwys na 'n groep van medisyne biguanide. Die dwelm verhoog die perifere en hepatiese insulien sensitiwiteit. In hierdie geval beteken dit geen invloed op sy afskeiding. In die afwesigheid van insulien voorbereiding "Metamorfin" ondoeltreffend. Beteken "Troglitazone" is die eerste geneesmiddel tiazolidinedionov groep wat toegelaat word om te gebruik in die VSA. Die dwelm verhoog die vervoer van glukose. Dit is waarskynlik veroorsaak deur aktivering van PPAR-gamma reseptor. En daardeur versterk GLUT4 uitdrukking, wat op sy beurt lei tot 'n toename in insulien-gestimuleer glukose opname. Vir pasiënte wat 'n insulienweerstand, kan behandeling toegedien word en gekombineer. Bogenoemde beteken mag gebruik word in kombinasie met 'n sulfonielureum, en soms met mekaar te produseer 'n sinergistiese effek op plasma glukose en ander versteurings. Die dwelm "Metamorfin" in kombinasie met 'n sulfonielureum verhoog afskeiding en insulien sensitiwiteit. In hierdie geval, glukose vlakke verlaag na etes en op 'n leë maag. Pasiënte wat die kombinasie behandeling toegeken, was meer algemeen manifestasies van hipoglukemie.