Parenchiem agteruitgang. morbiede anatomie

Soms, in die kliniese praktyk is daar so 'n ding soos parenchiem agteruitgang. Patologiese anatomie bring dit in verband met versteurings in die metabolisme hokke. In eenvoudige terme, die liggaam breek die proses van vraag en opeenhoping van voedingstowwe, wat lei tot morfologiese (visuele) verandering. Openbaar 'n patologie kan wees in die artikel of ná 'n reeks van hoogs spesifieke toetse. Parenchiem en stroma-vaskulêre agteruitgang is die basis van baie dodelike siektes.

definisie

Parenchiem degenerasie - is patologiese prosesse wat lei tot veranderinge in die sel struktuur van die organe. Onder die meganismes van die siekte selle self te skei energie tekort wanorde met fermentopathy, discirkulatornaya versteurings (bloed, limf, interstisium, intersellulêre vloeistof), endokriene en serebrale degenerasie.

Daar is verskeie meganismes van agteruitgang:

- insypeling, dit wil sê die oorskot vervoer van bloed produkte van metabolisme in die sel of die ekstrasellulêre ruimte te danke aan 'n mislukking in die ensiemsisteme van die liggaam;

- ontbinding of Phanerozoïese verteenwoordig die verval intrasellulêre strukture, wat lei tot die ontwrigting van die metabolisme en opeenhoping van unoxidized metaboliese produkte;

- warped sintese van stowwe wat normale sel nie speel is;

- die transformasie van voedingstowwe wat in die sel tot enige een tipe eindprodukte (proteïene, vette of koolhidrate) te bou.

klassifikasie

Patoloë is die volgende tipes parenchiem distrofiee:

1. Afhangende van die morfologiese veranderinge:

- suiwer parenchiem;

- stroma-vaskulêre;

- gemeng.

2. Volgens die tipe van opgehoopte stowwe:

- proteïen of disproteinozy;

- vet of lipidoses;

- koolhidrate;

- minerale.

3. As die voorkoms van die proses:

- System;

- plaaslike.

4. Teen die tyd dat van voorkoms:

- verkry;

- aangebore.

Diegene of ander parenchiem agteruitgang patologiese anatomie definieer nie net skadelike middels, maar ook op die besonderhede van die geaffekteerde selle. Die oorgang van die een na die ander distrofie is teoreties moontlik, maar prakties moontlik net gekombineer patologie. Parenchiem degenerasie - is die essensie van die proses wat in die sel, maar slegs 'n deel van 'n kliniese sindroom wat morfologiese en funksionele tekort aan 'n bepaalde orgaan sluit.

Disproteinozy

Die menslike liggaam grootliks bestaan uit proteïene, en water. Proteïenmolekules is deel van selwande, membrane van die mitochondria en ander organelle, benewens, hulle is vry in die sitoplasma. As 'n reël, dit is ensieme.

Disproteinozom anders 'n patologie as parenchiem proteïen distrofie genoem. En sy wese lê in die feit dat sellulêre proteïene verander hul eiendomme, sowel as strukturele veranderinge, soos denaturering of kollikvatsiya ondergaan. Proteïen-parenchiem distrofie verwys hialiene druppels, water gehad, horing en korrel distrofie. Op die eerste drie sal geskryf word in detail, maar die laasgenoemde, korrel, wat gekenmerk word in die sin dat die proteïen ophoop in die selle van graan, as gevolg van wat die selle gestrek, en die liggaam verhoog, word dit los en saai. Dit is waarom die korrel distrofie ook dowwe swelling genoem. Maar wetenskaplikes het geen twyfel dat dit parenchiem agteruitgang. Schouwing van die proses is sodanig dat kan word vir die graan kompenserende verhoog sellulêre struktuur, as 'n reaksie op funksionele stres.

Hialiene druppel degenerasie

Met hierdie tipe van distrofie in hialiene selle verskyn groter druppels wat uiteindelik saamsmelt in mekaar en vul die hele innerlike ruimte van die selle, verplaas of hul organelle te vernietig. Dit lei tot die verlies van funksie, en selfs seldood. Die meeste dikwels die siekte kom in die nier weefsel, ten minste in die lewer en hart.

Tydens sitologie na nierbiopsie, bykomend tot die opeenhoping van hialiene in nephrocytes uitstal vernietiging van sellulêre elemente. Hierdie verskynsel voorkom wanneer die pasiënt ontwikkel 'n vacuolair-lisosomale mislukking, wat lei tot 'n afname in herabsorpsie van proteïen uit die primêre urine. Dikwels is hierdie patologie kom in nefrotiese sindroom. Die mees algemene diagnoses van hierdie pasiënte - glomerulonefritis en nier amiloïdose. Buite liggaam nie verander wanneer hialiene druppel distrofie.

In lewerselle die situasie is ietwat anders. Tydens mikroskopie gevind hulle Mallory liggaampies uit fibrille en alkoholiese hialiene. Hulle voorkoms is wat verband hou met Wilson se siekte, alkoholiese hepatitis, asook biliêre sirrose en Indiër. Die uitkoms van hierdie proses is ongunstig - lewersel nekrose, verlies van sy funksie.

water gehad distrofie

Hierdie siening verskil van die ander distrofiee wat in besmette selle, nuwe organelle gevul met vloeistof. In die meeste gevalle, kan so 'n verskynsel gesien word in die vel en nierbuisie selle in die lewer, spiere, en bynier.

Selle mikroskopies vergroot, hul sitoplasma is gevul vakuole met 'n deursigtige vloeistof inhoud. Die kern is verskuif of lysed, is die oorblywende strukture uitgeskakel. Uiteindelik, die sel is 'n "ballon" gevul met water. Daarom, water gehad distrofie soms genoem ballon.

Grof liggame bly feitlik onveranderd. Die meganisme van ontwikkeling van hierdie siekte - skending kolloïed osmotiese druk in die sel en in die intersellulêre ruimte. As gevolg van hierdie verhoogde deurlaatbaarheid van die selmembraan van selle doodgaan en ontbind. Die redes vir sodanige chemiese veranderinge kan glomerulonefritis, diabetes, nier amiloïdose wees. Die verandering in lewerselle bydra tot virale en giftige hepatitis. Op die vel water gehad agteruitgang kan veroorsaak word deur 'n virus van pokke.

Eindig die patologiese proses van brandpunt of totale nekrose, so die morfologie en funksie van vinnig agteruit.

kornea degenerasie

Patologiese actinische liggame - is die oormatige opeenhoping van keratien in die bo-laag van die vel, soos hiperkeratose en Ichthyosis, en die opkoms van die horny stof, waar, as 'n reël, moet dit nie wees nie - in die slymvliese (leukoplakie, plaveiselcelcarcinoom). Hierdie proses kan beide plaaslike en totale wees.

Die redes vir hierdie tipe van siektes kan wees versteurings ectodermal kiem tydens embriogenese, chroniese veranderinge opruiende weefsel, virale infeksies en vitamien tekorte.

As behandeling onmiddellik begin nadat die eerste simptome, kan die stof nog herstel, maar in 'n gevorderde gevalle genesing is nie meer moontlik nie. Lang bestaande webwerwe horing distrofie kan ontaard in velkanker, en aangebore Ichthyosis in stryd is met fetale lewe.

oorerflike distrofie

Oorerflike parenchiem degenerasie voorkom as gevolg van aangebore fermentopathia. Hierdie siektes word ook genoem stoor siektes gewees as gevolg van metaboliese afwykings, metaboliese produkte ophoop in selle en liggaamsvloeistowwe, vergiftiging nie. Die bekendste verteenwoordigers van hierdie groep is fenielketonurie, tirozinoz en cystinosis.

Teikenorgane vir fenielketonurie is sentrale senuweestelsel, spiere, vel, en vloeistof (bloed, urine). metaboliese produkte teen tirozinoze ophoop in lewerselle, nier en bene. Cystinosis raak ook die lewer en niere, maar afgesien van hulle ly milt, eyeballs, beenmurg, die limfatiese sisteem en die vel.

lipidoses

Lipiede vervat in elke sel, kan hulle albei afsonderlik en in kombinasie met proteïene en die strukturele eenhede om selmembrane, sowel as ander ultrastructures wees. Verder in die sitoplasma is gliserol en vetsure. Ten einde hulle op te spoor in weefsel met behulp van spesiale metodes van vasstelling en vlekke, soos Soedan swart of rooi, osmic suur, Nyl blou sulfaat. Na spesifieke opleiding voorbereidings gefynkam onder 'n elektronmikroskoop.

Parenchiem vervetting manifesteer as oormatige opeenhoping van vet waar hulle behoort te wees, en die voorkoms van lipiede daar waar hulle nie mag wees. Hulle is geneig om te versamel neutrale vette. Teikenorgane is dieselfde as dié van die proteïen distrofie - die hart, niere en lewer.

Die vet parenchiem miokardiale distrofie begin met die verskyning in miosiete van baie klein druppels van vet, dit is. N. fyngemaak vetsug. As die proses stop nie op hierdie stadium, dan uiteindelik daal saamvloei en groter geword, totdat dit die hele sitoplasma sal beset. Organelle dus gedisintegreerde, gestreepte spiervesels verdwyn. Die siekte manifesteer plaaslik rondom die veneuse vaskulêre bed.

Grof parenchiem vervetting manifesteer op verskillende maniere, alles hang af van die stadium van die proses. Aan die begin van diagnose net onder 'n mikroskoop kan word, maar met verloop van tyd die hart verhoog deur strek die selle, sy mure raak dun en pap, met artikel van miokardium gesien kan word off-geel strepe. Die patofisiologie van hierdie liggaam vorendag gekom met die naam "tier hart".

Vervetting van parenchiem organe te ontwikkel in drie hoof meganismes.

1. Die verhoogde lewering van vry vetsure in miokardiale selle.
2. Skending van vet metabolisme.
3. Die ineenstorting van die lipoproteïen strukture binne die sel.

Dikwels is hierdie meganismes veroorsaak tydens hipoksie, infeksies (witseerkeel, tuberkulose, sepsis) en dronkenskap met chloor, fosfor of arseen.

Tipies, vervetting is omkeerbaar, en die skade aan die sel strukture is verminder met verloop van tyd. Maar as die proses sterk loop, alles eindig in die dood van weefsel en organe. Klinici volg siektes wat verband hou met die opeenhoping van vet in die selle:

- siekte Gaucher se;

- siekte Tay-Sachs;

- Niemann-Pick siekte, en ander.

koolhidrate distrofie

Alle koolhidrate, wat geleë is in die liggaam kan verdeel word in polisakkariede (mees algemene van wat is die glikogeen), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: hyaluronzuur en chondroitin, heparien), en glikoproteïene (Mucinen, dit wil sê die slym en slymerige).

Met die oog op die koolhidrate in die liggaam selle te identifiseer, is die spesifieke toets uitgevoer - Schick reaksie. Die essensie is dat die stof behandel met periodieke suur, en dan magenta. En aldehiede rooi. As jy wil glikogeen kies, is die reagense by die amilase. Glycosaminoglycans en glikoproteïene gevlek met metileenblou. Parenchiem koolhidrate distrofie wat gewoonlik geassosieer word met metaboliese afwykings van glikogeen en glikoproteïene.

Skending van glikogeen metabolisme

Glikogeen - dit behou die liggaam vir 'n "reënerige dag honger." Die meeste van hulle het hy gehou in die lewer en spiere en bestee dit energie baie spaarsamig. Regulering van koolhidraatmetabolisme vind plaas deur die neuro-endokriene stelsel. Die belangrikste rol gespeel, soos gewoonlik, die hipotalamus-pituïtêre sisteem. Dit geproduseer tropiese hormone wat al die ander endokriene kliere beheer.

Skending van glikogeen metabolisme is die toename of sy bedrag in weefsel verminder, en die voorkoms waar dit nie behoort te wees. Die duidelikste sulke veranderinge plaasvind in diabetes mellitus of oorerflike glikogeen stoor. Patogenese van diabetes is baie goed verstaan: selle van die pankreas stop die vervaardiging van insulien in die vereiste bedrag, en sel energie reserwes word vinnig uitgeput as glukose nie ophoop in die weefsel en uitgeskei uit die liggaam in die urine. Die liggaam "open" sy reserwes, en in die eerste plek ontwikkel parenchiem agteruitgang van die lewer. In die kerne van hepatosiete verskyn helder tussenposes, en hulle is helder. Daarom is hulle "leë kern" genoem.

Oorerflike glycogenoses wat veroorsaak word deur 'n gebrek aan of afwesigheid van ensieme wat betrokke is in die versameling van glikogeen. Tans bekend sulke siektes 6:

- siekte Gierke se ;

- Pompe siekte ;

- Glikogeen stoor siekte tipe V;

- siekte Hers ';

- siekte Forbes-Cori;

- siekte Andersen se.

Hulle differensiële diagnose moontlik na 'n lewer biopsie en gebruik gistofermentnogo analise.

Skending van glikoproteïen metabolisme

Dit parenchiem agteruitgang veroorsaak deur die opeenhoping in die weefsel van die Mucinen of mucoids. Anders, hierdie distrofie ook genoem slym of slymerige, as gevolg van die kenmerkende insluitings konsekwentheid. Soms versamel op Mucinen waar, maar net wat verband hou met die stowwe wat gebruik kan word verseël. In hierdie geval, dit kom by kolloïdale distrofie.

Mikroskopie van weefsel om nie net die feit van die teenwoordigheid van slym, maar sy eienskappe te bepaal. As gevolg van die feit dat sellulêre puin en taai afskeiding voorkom normale uitvloei van vloeistof uit die kliere, is siste gevorm, en die inhoud daarvan is geneig om inflammasie.

Die oorsake van hierdie tipe van spierdistrofie kan baie anders wees, maar meestal is dit 'n catarrahl inflammasie van die slymvliese. Verder, as 'n oorerflike siekte, patogene patroon wat goed pas binne die definisie van 'n slym distrofie. Dit sistiese fibrose. Geraak pankreas, derm buis, urienweg, galweë, sweetkliere en speekselkliere.

Resolusie van die aard van die siekte hang af van die bedrag en die duur van sy slym afskeiding. Die minder tyd verby is vanaf die begin van die patologiese proses, hoe groter die kans dat die slym ten volle herstel. Maar in sommige gevalle is die epiteel deskwamering, veelvuldige sklerose, en die skending van die betrokke orgaan funksie.